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5542Dès les premières publications du génome complet du Sars-Cov-19, de nombreux travaux ont fait progresser la compréhension de son origine probable. Les chauves-souris sont connues pour être le réservoir d’un large éventail de coronavirus. Les échantillons viraux prélevés chez ces mammifères dans diverses provinces de Chine lui ont été comparés. Tous les sites possibles de leur habitat n’ont pas été explorés exhaustivement. Des biologistes des zoonoses, certaines équipes étaient américaines, avaient sillonné les campagnes, installé des laboratoires près de cavernes pour repérer les zones où les chauves-souris étaient porteuses de virus proches génétiquement du Sars-Cov de 2003. (*)
Le coronavirus le plus proche du SARS-cov-2, a été identifié dans une région distante de 1500 km du foyer épidémique de 2019. Il porte le nom de RaTG13 et avait été séquencé en 2013. Confronté au SarCov2, il s’est avéré qu’il présente une analogie de séquences de 96 à 97% avec lui. Wuhan n’est par ailleurs pas un habitat habituel pour les chauves-souris.
La distance écologique entre l’homme et le réservoir viral des chauves-souris a imposé l’hypothèse d’un hôte qui serait un amplificateur et/ou un lieu intermédiaire où des modifications génétiques auraient adapté le virus pour son passage vers l’espèce humaine. La civette avait été identifiée pour Sars-Cov de 2003, pour Mers-Cov de 2012, ce fut le chameau.
Le virus trouvé chez le pangolin malais, provenant d’un trafic illégal d’animaux protégés, possède avec le Sars-Cov-2 une séquence très proche pour le domaine (RBD) qui permet la liaison avec les récepteurs cellulaires de l’hôte mais il est assez divergent sur le reste du génome.
Ce constat suggère que le Sars-cov-2 a pu résulter d’une hybridation ou recombinaison entre deux virus distincts car cette modalité évolutive a déjà été constatée parmi les coronavirus chez la chauve-souris. Ce mammifère volant s’est transformé en incubateur de transformations génétiques d’un parasite que son système immunitaire neutralise. L’autre possibilité est que le virus ait évolué longtemps chez l’hôte intermédiaire ou chez l’homme de manière silencieuse ou en produisant des atteintes bénignes des voies aériennes supérieures.
Les autorités sanitaires chinoises ont déclaré n’avoir pas trouvé le virus de 2019 chez les animaux sauvages vendus dans le marché de Wuhan (Lesquels ? Tous ?). Ils l’ont cependant trouvé sur les étals et les caniveaux du marché. Tous les premiers cas de pneumonie n’avaient pas de lien avec ce marché ni entre eux. C’est pourquoi on a pu supposer que les quarante et un patients du début n’étaient pas les premiers et que le virus a du circuler chez l’homme bien avant le mois de décembre 2019.
Certains cas zéro parfaitement identifiés en Italie et en Corée du Sud sans aucun lien avec le foyer de Wuhan posent encore des questions quant au mode de circulation du virus.
L’évolution sur une longue période cryptique du virus lui aurait permis au hasard de ses mutations d’acquérir les mutations qui l’ont rendu pathogène et si aisément transmissible pour l’homme.
Les deux sites de ces mutations clés concernent la partie de l’enveloppe virale qui permet l’attachement du virus à la cellule à parasiter et une région de ce domaine où va pouvoir agir une enzyme de l’hôte (la furine) et rendre possible la pénétration.
Les principales recherches en matière thérapeutique et vaccinale visent précisément ces zones-là. Bloquer l’attachement et bloquer l’action de la furine pour empêcher la pénétration.
En repérant les mutations, les épidémiologistes tentent de comprendre les circuits et la vitesse de propagation des souches. Comme tous les virus à ARN, Sars-Cov-2 mute avec une fréquence élevée de sorte qu’au fur et à mesure de l’expansion de l’épidémie la systématisation du suivi des phénotypes devient difficile. Ces variantes sont toutes pathogènes de façon équivalente en raison de la forte conservation des zones impliquées dans l’invasion virale.
Le Sars-Cov est un gros virus équipé d’une enzyme capable de relecture du code en train d’être reproduit et donc les erreurs de transcription, toujours nombreuses quand une vitesse de réplication est grande, sont au fur et à mesure corrigées.
Cette stabilité présente un avantage. Elle permettra de mettre au point un vaccin assez rapidement universalisable pour éradiquer le Sars-Cov-2. Nous ne sommes pas dans la situation du virus Influenza qui oblige du fait de sa très haute variabilité phénotypique de mettre au point un nouveau vaccin chaque année adapté à la souche émergente. On ignore encore à ce jour si une vaccination anti-Sars-Cov-2 pourra conférer une immunité durable comme celle, solide, assurée pour des décennies par le vaccin contre la rougeole.
Elle présente aussi un gros inconvénient.
La virulence et la haute transmissibilité du virus ne vont pas varier au point de le faire disparaître au cours de l’épidémie en raison d’une conversion mutationnelle. Les différences de létalité observées entre les zones géographiques du monde sont liées aux méthodes diagnostiques, plus ou moins sensibles, à leur usage extensif ou limité et au mode de prise en charges des personnes infectées et/ou malades, ainsi qu’aux caractéristiques génétiques et socio-culturelles des populations. L’expression individuelle de la maladie, comme pour toute autre pathogène, est bien sûr fonction du terrain immunitaire et du profil des comorbidités de l’hôte.
Etudes génétiques, modélisations informatiques, analyse des structures en microscopie électronique se sont multipliées dans le monde entier. Alliées avec le savoir acquis grâce aux épidémies antérieures et aux coronavirus trouvés chez les animaux (porcs, vaches et chat) intéressant les vétérinaires dans les années cinquante, elles ont permis de comprendre les particularités d’un virus encore inconnu il y a 3 mois.
L’homme est le réservoir naturel de 4 variétés de coronavirus à l’origine de 20 à 30% des rhumes saisonniers. Très contagieux mais tout à fait bénins, ils ne colonisent que le tractus respiratoire haut et n’ont pas suscité une recherche étendue. Le Sars-Cov de 2003 atteint l’arbre respiratoire profond et cause un taux de mortalité de 10%. Le Mers-Cov de 2012 pénètre aussi très vite le poumon avec un taux effroyable de mortalité de 37%. Le Mers-Cov a une transmission interhumaine très faible.
Le Sars-Cov-2 associe la contagiosité des coronavirus du rhume saisonnier et l’agressivité de ceux des épidémies de 2003 et 2012 en s’attachant à des récepteurs présents dans les cellules de tissus profonds de l’organisme, le premier exposé étant le poumon. La surface déployée des 300 000 alvéoles d’un poumon humain dévolues aux échanges gazeux représente 130 m2. L’air est filtré, chauffé et humidifié dans les fosses nasales avant d’y parvenir. La rhinite court-circuite ce premier niveau de traitement de l’air inhalé.
Les parties qui hérissent l’enveloppe du virus comme des champignons permettent « l’abordage des cellules ». L’affinité des structures moléculaires de la tête du champignon chez le Sars-Cov-2 pour les récepteurs des cellules à pirater est dix fois plus forte par rapport au Sars-Cov et au Mers-Cov. Cette force de l’attachement explique une part l’efficacité de la transmission.
Une fois l’abordage accompli, la pénétration fait intervenir une enzyme de l’hôte très répandue dans tous ses tissus. Cette enzyme humaine est mise à contribution pour ‘couper’ la tête du champignon qui est la zone de contact. La tige du champignon fusionne alors avec la membrane de la cellule hôte et le matériel génétique du virus pénètre. Ni Sars-Cov ni Mers-Cov ne dispose de cette stratégie de détournement très efficace qui majore l’aptitude infectieuse du Sars-Cov-2.
Deux autres autres caractéristiques facilitent la haute contagiosité de ce virus. La première revient à sa grande stabilité, sa multiplication très rapide se fait sans erreur et ne produit que très peu de copies de particules défaillantes et non infectantes. L’enzyme de relecture permet un plein rendement et sont générées des masses de virus tous infectants.
L’autre ruse de cet agent pathogène concerne l’excrétion virale très intense par les postillons et l’haleine dans une période silencieuse cliniquement, au tout début de la contagion.
C’est bien pourquoi le port du masque doit être généralisé dans des conditions qui en font un vrai geste barrière. Il faut qu’il soit ultra-filtrant au moins autant qu’un masque chirurgical, qu’il ne baille pas, qu’il reste sec et préservé de la contamination par les doigts et évitant d’y toucher.
Le Sars-Cov-2 est une machinerie trop complexe et trop sophistiquée pour avoir pu être créée par des chercheurs malfaisants ou insouciants des résultats de leur travail créateur. La recherche publique (et même secrète des Etats les plus pervers) n’est pas parvenue à produire ce type de savoir-faire. Il ne s’agit pas moins de simuler une évolution de type aléatoire d’un matériel génomique qui rende sa capacité infectieuse douée d’une efficacité telle qu’elle paralyse plus de la moitié de l’humanité dans un confinement ou au moins un ralentissement de l’activité productive qui vaudra plusieurs fois la Dépression de la fin des années vingt. La recherche publique a été détournée depuis longtemps en vue d’obtenir des résultats vite convertibles en parts de marché et en profits. L’arsenal d’armes bactériologiques classiques est assez abondant en microbes difficiles à traiter et susceptibles de tuer des millions d’hommes. Les Usa ne se sont pas montrés capables de construire un avion de guerre furtif malgré toutes les sommes et les années engagées à essayer de le produire. Concevoir un avion de chasse est autrement plus simple que mimer la complexité de la vie, fût-elle réduite à une particule dont on ne sait pas dire s’il s’agit vraiment d’un être vivant.
Son traçage phylogénétique exclue également une intervention humaine.
Le véritable complot de l’engeance parasite qui dirige le monde c’est son aptitude à transformer ses appétits prédateurs illimités en suicide pour l’humanité.
(*) Une certaine corrélation a été trouvée entre la localisation des foyers humains d’où avait émergé l’épidémie et celles des sites de peuplement des chauves-souris où la proximité génétique des virus animaux avec le sars-Cov était la plus grande.
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